Снизил «плохой» холестерин до нормы - значит, с сердцем теперь порядок? Увы, не обязательно. У части пациентов ишемическая болезнь сердца развивается даже тогда, когда ЛПНП давно в рекомендованном коридоре. Шведские учёные из Технологического университета Чалмерса решили докопаться, откуда берётся этот остаточный риск. И указали на другие жиронесущие частицы крови - те, что портят сосуды не одним лишь холестерином.
Сначала о масштабе. ВОЗ оценивает смертность от сердечно-сосудистых болезней примерно в 17,9 миллиона человек в год по всему миру, и больше 80% этих смертей - инфаркты и инсульты. Сам по себе холестерин по сосудам не плавает, его тащат белковые «курьеры» - липопротеины. Три главных класса таких частиц несут на поверхности аполипопротеин B (apoB): знакомый всем ЛПНП, богатые триглицеридами липопротеины (TRL) и липопротеин(a), он же Lp(a). Вот холестерин внутри них и зовут «плохим».
Команда пустила в ход протеомику - разобрала почти 3000 белков в образцах крови, а потом свела всё с генетикой и многолетними медицинскими наблюдениями. Такой подход позволяет видеть не только холестерин как таковой, но и биохимию вокруг частиц. Самое интересное вышло с TRL и Lp(a): частицы разные, а белковые «отпечатки» в крови у них во многом совпали - и именно эти общие паттерны оказались связаны с будущей болезнью сердца. Авторы объясняют: такие частицы несут белки, которые притягивают иммунные клетки, раздувают воспаление и перестраивают стенки сосудов. Вредят, выходит, не только залежами холестерина.
Что это значит для вас
Начнём с хорошего: снижать ЛПНП по-прежнему имеет смысл, это доказанный способ сбить вероятность инфаркта. Но «норма» в графе ЛПНП - не охранная грамота. Ранние инфаркты у родни, высокие триглицериды или просто желание точнее оценить свой риск - и одной строчкой «ЛПНП» дело уже не ограничивается. В более ранней работе эта же группа показала: будущий риск точнее предсказывает не концентрация холестерина, а подсчёт самих вредных частиц.
На практике речь о двух показателях, которые всё чаще всплывают в разговорах с кардиологами. Первый - аполипопротеин B (apoB): он считает общее число атерогенных частиц, а не только холестерин в них. Второй - липопротеин(a), Lp(a): его уровень во многом прописан в генах, его обычно измеряют раз в жизни, и у некоторых людей он высокий даже при идеальном ЛПНП. А триглицериды, которые есть в обычной липидограмме, косвенно подсказывают, насколько велик вклад TRL-частиц.
Что с этим делать
Срываться в панику и срочно всё менять не надо. Это одно исследование, и говорит оно о механизмах, а не о новом лекарстве или схеме лечения. Выводы построены на анализе белков, генетики и медкарт - это задел для дальнейшей работы, а не готовая инструкция к действию.
Что действительно разумно - не судить о сердце по одной-единственной цифре. Привели ЛПНП к цели, но на душе неспокойно? Спросите врача, не измерить ли хотя бы раз Lp(a) и не глянуть ли на apoB вместе с триглицеридами. Эти цифры подскажут, есть ли у вас тот самый «остаточный» риск, который любит прятаться за нормальным холестерином. А нужны ли дополнительные анализы и что делать с результатом - это в любом случае решать вашему лечащему врачу. Текст лишь объясняет, почему низкий ЛПНП не всегда повод выдохнуть.